nìkteré úèinky SCHJ

Fascikulace: podstatou fascikulací...je asynchronní stimulace nikotinových cholinergních receptorů intrafuzálních vláken vřetének, event. přímá stimulace nikotinových receptorů nervových zakončení. Uvádí se rovněž kombinace prejunkčního mechanizmu (lze blokovat nedepolarizujícími kurarimimetiky s převahou prejunkčního působení) a aktivace lokálních axonálních reflexů. Stimulace je následována kontrakcí všech svalových vláken příslušné motorické jednotky a uvolněním kreatinkinázy. Do určité míry jejich výskyt omezuje prekurarizační dávka nedepolarizujícími kurarimimetiky podaná 3-5 minut před suxamethoniem (např. atrakurium 0,03mg/kg, rokuronium 0,06mg/kg). Byl vyzkoušen i lidokain v dávce 1,5mg/kg, fentanyl, diazepam, magnézium a vitamin C, ale zásadní přednosti vůči klasické prekurarizaci nejsou. Dávku suxamethonia bývá nutné zvýšit na 1,5 - 2mg/kg. Problémem prekurarizace je skutečnost, že řada pacientů vnímá subjektivně nepříjemně nastupující relaxační účinky zdánlivě subparalytických dávek (diplopie, polykací potíže, dušnost). Totéž se týká i kdysi doporučované praxe podat minutu před intubací "self-taming" (taming=krocení, drezúra) dávku 10 mg suxamethonia. Vzniklý metabolit - succinylmonocholin sice omezuje výskyt fascikulací, ale subjektivně není dobře snášen.

Bradykardie a účinek na kardiovaskulární systém: Výsledek závisí na rovnováze vagové a sympatické blokády. Dojde - li k převaze muskarinové stimulace na úrovni sinusového uzlu, dochází zejména u dětí k vagové bradykardii, k nodálním rytmům a ke komorovým extrasystolám. Zvlášť nápadná je bradykardie při jeho opakovaném podání. Po druhé dávce byla pozorována i u dospělých osob asystolie. Uvádí se, že sukcinylmonocholin - metabolit - senzibilizuje myokard vůči druhé dávce. Tomuto fenoménu lze zabránit jak podáním vagolytik tak i prekurarizací nedepolarizujícími kurarimimetiky. Výskyt bradykardie současně podporuje hypoxie, hyperkapnie a hyperkalemie a současné použití vagomimetických anestetik (halotan). U většiny pacientů je ale muskarinová stimulace kompenzována uvolněním katecholaminů. Vzácná je tachykardie související se stimulací M2 receptorů v srdci. Ojedinělé jsou i kazuistiky edému plic související s vyplavením katecholaminů. SCHJ snižuje práh vzniku komorových arytmií nejspíše mechanizmem zvýšení hladin cirkulujících katecholaminů. Podpůrný vliv má současné použití halotanu, hyperkapnie a hypoxie a zvýšení hladiny kalia.

Zvýšení nitroočního tlaku: fascikulace vedou k setrvalé kontrakci extraokulárních svalů, které mají mnohočetnou inervaci. Nitrooční tlak stoupá o 5 - 15 torr ihned po podání, vrcholí po 1-2 min a k normě se vrací mezi 6.-10.minutou. Otázka je aktuální zejména u nitroočních operací pro akutní perforující poranění, neboť pacienti nejsou často lační a rychlý úvod do anestezie s promptní intubací je proto žádoucí. Suxamethonium je ale jen jednou z příčin, které zvyšují nitrooční tlak (mělká anestezie, kašel při úvodu do anestezie a extubaci, nedostatečná relaxace při intubaci).

Zvýšení intragastrického tlaku: u některých pacientů, především v důsledku fascikulací břišních svalů + účinek vagu - lze blokovat podáním atropinu. Riziko regurgitace a aspirace je aktuální zejména po vzestupu tlaku nad 28cm H₂O. SCHJ současně zvyšuje tonus dolního svěrače jícnu. Tzv. barierový tlak, který brání aspiraci je při fascikulaci zvýšen a představuje tak ochranu před regurgitací. V graviditě, při ileu, ascitu, u obézních pacientů a při hiátové hernii se mění úhel přechodu jícnu a žaludku a k překonání tzv. kompetence gastroezofageálního spojení dochází již při hodnotách intragastrického tlaku nad 15cm H₂O.

Zvýšení nitrolebního tlaku: vzestup nitrolebního tlaku je dáván do souvislosti se zvýšeným PaCO₂ po proběhlých fascikulacích. Na druhou stranu může dojít ke vzestupu ICP při mělké anestezii a nedokonalé relaxaci. Přímý vliv suxamethonia na ICP je nejspíše minimální.

Hyperkalemie: souvisí s délkou otevření iontového kanálu ACh receptoru. Zvýšení zpravidla dosahuje desetiny mmol/l, ale vyjíměčně může stoupnout až o 0,5 - 1 mmol/l. Prekurarizace hyperkalemii nezabrání. Excesivní hyperkalemie vede k zástavě oběhu fibrilací komor. Ohroženi jsou nemocní se svalovou denervací (po několika dnech) , s míšními lézemi, rozsáhlým traumatickým poškozením měkkých tkání, s popáleninami. Z oněmocnění CNS: tetanus, SAK, kraniocerebrální poranění, RS, sy. Guillan-Baré, svalová dystrofie. Vulnerabilní fáze začíná po prvním týdnu a končí 2-6 měsíců po traumatu. U progresivních neuromuskulárních onemocnění trví i déle. Kromě případů s přímým zhmožděním svalové tkáně je zvýšený buněčný eflux kalia po podání SCHJ způsoben zmnožením extrasynaptických nezralých cholinových receptorů po dlouhodobé denervaci a imobilizaci (s dlouhými otevíracími časy iontových kanálů) nebo v důsledku zvýšené chemosenzitivity svalových buněk. Hladina kalia se zvyšuje po standardní dávce SCHJ o 1 - 6mmol/l! Zvláštním případem jsou hyperkalemické oběhové zástavy u kriticky nemocných pacientů s těžkými nitrobřišními záněty trvajícími déle než týden. Hyperkalemie byla rovněž pozorována u hypovolemických pacientů v acidóza. Acidóza potencuje extracelulární proud kalia, jenž se sčítá s účinky SCHJ.

Histaminogenní účinky: SCHJ je zodpovědné za polovinu všech alergických reakcí na kurarimimetika. Nejčastěji jde o klasickou anafylaktickou reakci zprostředkovanou protilátkami IgE. těžké reakce jsou vzácné (1:4000 podání).

Maligní hypertermie a rhabdomyolýza: nápadným prodromem bývá vznik masseterovho spasmu po podání SCHJ. Lékem volny je podání dandrolenu. (Maseterový trismus se vyskytuje až u 1-5% dětí po podání SCHJ i bez maligní hypertermie). Je častý zejména při úvodu inhalačními anestetiky.

Prodloužení trvání bloku: snížená hladina plazmatické pseudocholinesterázy a především její atypická forma vedou k prodloužení nervosvalového bloku.

SUXAMETHONIUM [1]